La hemorragia intracerebral (HIC) representa aproximadamente el 10% de todos los casos de accidente vascular cerebral. Es algo más frecuente en negros y en personas de ascendencia asiática. La causa identificada más común es la hipertensión arterial y la explicación inmediata que se ha establecido en la mayoría de los casos es la ruptura de aneurismas miliares de tipo Charcot-Bouchard. Se ha observado que estas lesiones se presentan en arterias penetrantes como resultado del estrés de una presión intraarterial crónicamente aumentada. También se ha descrito otro tipo de lesión anatomopatológica en los pequeños vasos penetrantes de estos pacientes que se denomina lipohialinosis.
Se ha comprobado que un 50% de pacientes con hemorragia intracerebral espontánea no proporcionan historia de hipertensión arterial y tienen ausencia de datos de daño vascular hipertensivo como hipertrofia ventricular izquierda, cambios renales, retinopatía ya sea clínicamente o a nivel de hallazgos de autopsia. Sin embargo muchos de estos pacientes con HIC tienen presión arterial elevada al llegar al hospital.
El uso de drogas simpaticomiméticas como la cocaína o las anfetaminas, la exposición al frío, o después de endarterectomía, son situaciones que pueden asociarse con la aparición de HIC. Estas condiciones físicas sugieren que el aumento agudo de la presión arterial sisté mica puede provocar la ruptura de capilares y arteriolas. Por lo tanto se infiere que la HIC hipertensiva puede ser debida ya sea a una elevación aguda de la presión arterial o a cambios degenerativos crónicos en las arterias penetrantes.
La sintomatología de los pacientes con HIC hipertensiva a menudo empieza cuando los pacientes están físicamente activos. Los signos iniciales se relacionan al sitio del sangrado tales como hemiparesia, afasia, etc. , en contraste con la hemorragia subaracnoidea (HSA), en la que la cefalea súbita, el vómito y la instalación durante la actividad son las manifestaciones iniciales, habitualmente sin signos neurológicos focales. La sintomatología neurológica en pacientes con HIC aumenta gradualmente en minutos y la mayor parte de las veces en unas cuantas horas. Si la hemorragia permanece pequeña no se añaden otros signos clínicos, pero si por otro lado la hemorragia continúa aumentando de tamaño, aparecen cefalea, vómito y alteración de la conciencia, así como crisis convulsivas en aquellos pacientes con hematomas lobares o subcorticales.
Se ha especificado muchas veces que la HIC hipertensiva se caracteriza por un patrón anatómico muy estereotipado que afecta especialmente regiones predominantemente nutridas por arterias penetrantes (arteria de Heubner, lenticuloestriadas, talamogeniculadas), siendo la localización más común en los ganglios laterales basales (putamen y cápsula interna en 40-50%), lobar 15 a 25%, talámica 10 a 20%, núcleo caudado 8%, puente 8% y cerebelo 8%.
Los datos clínicos en un paciente determinado no son modificados por la localización específica del hematoma. Así, los hematomas de ganglios basales habitualmente causan hemiparesia contralateral, pérdida hemisensitiva y desviación ipsilateral conjugada de los ojos. Los hematomas en la porción media del putamen cerca de la rodilla de la cápsula interna son responsables de hemiparesia persistente, mientras que las lesiones que se localizan más anterior y posteriormente pueden causar sólo signos motores dificitarios menores y transitorios. En lesiones más posteriores, pueden presentarse sólo una hemianopsia, diafasia o cambios en la conducta. Los hematomas en el núcleo caudado son responsables de alteraciones congnoscitivas y en la conducta incluyendo abulia, agitación, inquietud y dismnesia; la hemiparesia (que a menudo es transitoria) puede aparecer cuando la hemorragia del caudado diseca las regiones laterales hacia la cápsula interna.
Las hemorragias talámicas, las cuales pueden ser pequeñas o limitadas a las porciones mediales, laterales y posteriores del tálamo, se manifiestan por pérdidas hemisensitivas y hemiataxia contralaterales. También aparece una serie de signos neurooftalmológicos: las pupilas son a menudo pequeñas y pobremente reactivas y puede haber una pérdida de la mirada vertical con desviación de los ojos hacia abajo y hacia adentro o una } hiperaducción con insuficiencia de la abducción (pseudoparálisis del sexto par) y esto puede notarse en el lado opuesto. Otras manifestaciones agregadas son las alteraciones de la conducta que incluyen disminución del estado de alerta, negación visual y afasia. Los hematomas lobares generalmente producen signos focales reflejando su localización: lesiones occipitales producen hemianopsia; lesiones frontales provocan alteraciones de la conducta y disminución motora; lesiones parietales causan negación, así como signos de conducta o síntomas cognoscitivos; las lesiones temporales producen afasia, agitación y hemianopsia. Las crisis convulsivas son muy comunes en pacientes con hematomas lobares. Los hematomas del tallo pueden ser extensos, afectando las porciones paramedianas del segmento basal de la protuberancia y produciendo cuadriparesia, pupilas pequeñas pero reactivas, alteración de la mirada horizontal bilateral y coma. Los pacientes con hematomas cerebelosos más comúnmente muestran vómito y ataxia y pueden estar incapacitados para mantenerse en ortostatismo; también son comunes las alteraciones de la conciencia, desviación "skew"y otras anormalidades de la motilidad ocular. En algunas ocasiones la HIC lobar en pacientes ancianos se asocia con la llama da angiopatía amiloidea, enfermedad caracterizada por infiltración de las arterias pequeñas del parénquima cerebral o del espacio subaracnoideo con material congofílico amiloideo. Las hemorragias son habitualmente múltiples, subaracnoideas o lobares y esta enfermedad se ha asociado a la de Alzheimer y a infartos pequeños múltiples con leucoencefalopatía.
La HIC también puede ser causada por coagulopatías así como por el uso de anticoagulantes o de trombolíticos. En estas circunstancias los hematomas más habitualmente afectan el cerebelo o los lóbulos cerebrales desarrollándose las hemorragias en forma gradual pero inexorable y agrandándose progresivamente. Con frecuencia el drenaje quirúrgico es necesario en estos casos. También la HIC puede ser resultado de enfermedades hemorragíparas como la trombocitopenia, la leucemia, la hemofilia y la anemia aplástica. También pueden presentarse como complicación de la terapia trombolítica en el infarto isquémico.
En pacientes jóvenes normotensos, las malformaciones vasculares son una causa frecuente de HIC. Estas malformaciones arteriovenosas (MAV) pueden afectar capilares o venas (angiomas cavernosos y venosos); fístulas arteriovenosas y malformaciones arteriovenosas son las alteraciones más comunes. El riesgo de hemorragia en pacientes con MAV es cerca del 2.2% por año persistiendo al menos por 15 o 20 años sin modificaciones y la mortalidad de la hemorragia inicial es cerca del 18%. El traumatismo craneoencefálico, a veces no reconocido, es una causa muy importante de HIC. Los hematomas traumáticos tienden a aparecer en las regiones frontoorbitrarias y en las superficies temporales basales. Otras causas leves de HIC son el uso de drogas ilícitas como la metanfetamina, la cocaína y el "crack", así como también otras drogas como la fenilciclidina, la efedrina y la fenilpropanolamina. El sangrado intracraneal puede ser consecutivo al uso oral, nasal o intravenoso de estos agentes farmacológicos.